Российский Футбольный Союз

Общероссийская общественная организация

Информативность показателей лабораторного тестирования физической подготовленности футболистов

В. Н. Селуянов, С. К. Сарсания, К. С. Сарсания, Б. А. Стукалов

Научная лаборатория «Информационные технологии в спорте»,
Московский физико-технический институт

Введение

Анализ двигательной активности футболистов выявил, что за время игры в одном тайме они преодолевают с низкими скоростями (от 0 до 2,5 м/с, ходьба, медленный бег) около 2–2,3 км, со средними (от 2,5 до 6 м/с) −2,3–2,8 км, с высокими (от 6 м/с до максимума) — 300–500 м (Reilly et al., 1979–1986). Всего за матч, в среднем футболист преодолевает 10–12 км. Первый и второй таймы по объему игровой активности в среднем не отличаются друг от друга. Из общего числа спринтерских ускорений наибольшее количество приходится на отрезки в 18 (45 %) и 32 м (30 %), на более длинные ускорения приходится: до 44 м — 10 %, до 55 м — 5 % и более 55 м — 5 % (Withers et al., 1982).

Очевидно, что спринтерские ускорения являются одной из важнейших составных частей игры. При выполнении ускорений, как правило, решаются тактические и стратегические задачи (задания), т. е. отбор мяча, ведение, обводка, выход на свободное место, борьба с нападением команды соперника, преследование защитниками нападающих, и т. д.

Физиологическая реакция на соревновательную нагрузку выглядит следующим образом. Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) в ходе матча составляет 157 уд/мин или 70–80 % от максимальной ЧСС (М.Ю. Арестов, 1980; Ekblom, 1986). По ходу матча концентрация молочной кислоты (МК) имеет определенную динамику. В первом тайме в течение 20 — 25 мин. идет накопление МК. К середине первого тайма концентрация МК достигает максимума 7 ± 2 мМ/л, затем наблюдается ее стабилизация. За время перерыва концентрация молочной кислоты (КМК) снижается до 2–3 мМ/л. Во втором тайме КМК немного меньше и составляет 4,68 ± 2мМ/л (Gerish с соав., 1987).
Выполнение ускорений по ходу матча, требующих рекрутирования гликолитических мышечных волокон (ГМВ), приводит к интенсификации в них гликолиза. Молочная кислота образуется из гликогена ГМВ, далее она частично поступает в соседние окислительные мышечные волокна (OМВ) или уносится кровью к сердцу или дыхательным мышцам (Karlsson, 1971, 1982). В ОМВ молочная кислота (МК) превращается обратно в пируват и подвергается окислительному фосфорилированию. В основном МК окисляется в ОМВ функционирующих мышц. Заметим, что при пассивном отдыхе МК остается в организме более 60 мин. Из описанного следует, что основным субстратом окисления при игре в футбол является гликоген OМВ и ГМВ. Исследования со взятием биопсии (проб мышечной ткани) показали, что за время матча запасы гликогена уменьшаются на 10–60 %, что соответствует расходу до 600 г гликогена (Karlsson, 1971, 1982; Saltin, 1973). Эти данные убедительно подтверждают, что выполнение ускорений по ходу матча, требующих рекрутирования ГМВ, приводит к локальному утомлению — закислению мышц, соответственно к снижению работоспособности. Поэтому преобразование гликолитических мышечных волокон в окислительные является главным путем повышения работоспособности мышц футболистов.

Таким образом, для эффективной игры в футбол спортсмен должен иметь высокий уровень функциональной подготовленности мышц ног, а именно, силу и способность к потреблению кислорода, при адекватном снабжении мышц кислородом за счет функционирования сердечно-сосудистой системы и запаса гликогена в мышцах и печени. Тренировочный процесс должен быть направлен на минимизацию массы гликолитических мышечных волокон.

Критика теории энергообеспечения мышечной деятельности

Особенности функционирования опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы (энергетика физических упражнений) в учебных руководствах описывается следующим образом. Возьмем для примера монографии Jens Bangsbo “Fitness training in Football”(1994) и “Football” (1994), написанную группой авторов под руководством Bjorn Ekblom.

Увеличение интенсивности работы приводит к росту потребления кислорода. Потребление кислорода связано с деятельностью митохондрий, которые используют в качестве субстрата окисления углеводороды, жир, а иногда аминокислоты (протеины). Когда мощность внешней работы превышает возможности аэробного механизма энергообеспечения, то начинают использоваться анаэробные источники энергообеспечения, а именно, анаэробный гликолиз, который ведет к образованию лактата и ионов водорода, и алактатный механизм анергообеспечения, связанный с использованием энергии молекул АТФ и КрФ.

Механизм включения различных источников энергообеспечения никак не описывается. Авторы неявно предполагают, что организм есть черный ящик, на вход которого подается интенсивность, а на выходе регистрируются физиологические, биохимические и биомеханические показатели. Например, для упражнений максимальной аэробной мощности утомление прежде всего связано с кислородтранспортной системой, из-за недостаточного снабжения мышц кислородом. При этом не принимаются во внимание многочисленные факты:

• Мышечная деятельность связана с напряжением и расслаблением определенных мышц.
• В мышцах происходит рекрутирование мышечных волокон. По данным I. Miyshita et al. (1981) видно, что электрическая активность мышц в течение одной минуты возрастает (происходит ректрутирование требуемого числа МВ). Затем активность стабилизируется и с данной мощностью человек может работать относительно долго (более 10 мин.). Когда мощность упражнения превышает уровень анаэробного порога (АнП), электрическая активность мышц продолжает увеличиваться вплоть до утомления, которое наступает уже ранее 10 мин.
• Потребление кислорода начинает возрастать уже через 15 с после работы любой интенсивности. Причем скорость прироста потребления кислорода растет по мере увеличения мощности упражнения (Н. И. Волков и др., 1995). Очевидно, что это связано с рекрутированием мышечных волокон, чем больше рекрутировано окислительных МВ, тем больше потребление кислорода. Причем к концу первой минуты потребление кислорода было равно уровню АнП, если мощность упражнения превышала мощность АнП, а предельная продолжительность составляла 2–8 мин.
• Потребление кислорода на уровне АнП, как правило, значительно меньше (50–80 %) МПК, а значит нехватки кислорода в крови быть не может.

Таким образом, анализ физиологических реакций организма футболистов в ответ на соревновательную или тренировочную деятельность следует выполнять с учетом достижений гистологии и физиологии мышечной деятельности. Общепризнанные представления об энергообеспечении мышечной деятельности можно признать недостаточно точными в связи с использованием слишком простой модели, имитирующей деятельность человека.

Для более точной интерпретации физиологических процессов следует использовать модель, состоящую из мышцы с окислительными, промежуточными и гликолитическими мышечными волокнами, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, иммунной и эндокринной систем, центральной нервной системы (В. Н. Селуянов, 1995, 2001). Применение такой модели позволило дать следующую интерпретацию явлений, возникающих при выполнении теста со ступенчато возрастающей мощностью на велоэргометре (Рис. 1). Аэробный порог (АэП) — момент рекрутирования всех окислительных мышечных волокон в активных мышцах и начало рекрутирования в 4-х главых мышцах гликолитических мышечных волокон (поэтому начинает расти концентрация лактата в крови). АнП — момент предельного динамического равновесия между производством в мышцах лактата (активной частью гликолитических МВ) и его потреблением окислительными мышечными волокнами активных мышц, сердца и дыхательных мышц. Увеличение концентрации лактата в крови, а значит и ионов водорода, приводит к появлению избыточного углекислого газа в крови. Этот эксцесс СО2 стимулирует дыхание, поэтому прирастает легочная вентиляция, и при низких значениях ЧСС порядка 100–140 уд/мин может приводить к ускоренному росту ЧСС. Следовательно, в случае отсутствия ГМВ ЧСС не должна была ускоренно нарастать, а продолжала бы равномерно прирастать в соответствии с пунктирной линией. Если измерить мощность при ЧСС 190 уд/мин при пересечении пунктирной линии (HR-t) горизонтальной линии, которая соответствует ЧСС 190 уд/мин, то можно оценить максимальную производительность ССС при отсутствии закисления крови, другими словами, потенциальную возможность сердца (максимально возможный для данного состояния минутный объем кровообращения).


Рис. 1 Схема изменений ЧСС (HR) , потребления кислорода (VO2), скорости легочной вентиляции (Ve) при выполнении ступенчатого теста (роста мощности — W). MAPr, MAPp — максимальное потребление кислорода реальное и потенциальное, AeT, AnT — вентиляционные аэробный и анаэробный пороги.

Контроль физической подготовленности

В результате исследования футболистов второй (50 испытуемых), первой (30 испытуемых), премьер лиги (35) были установлены следующие нормативы функциональной подготовленности (табл. 1, 2.).

При тестировании конкретных футболистов обнаруживаются не одинаковый уровень скоростно-силовой (МАМ) и выносливостной (АнП) подготовленности. Нападающие и защитники выигрывают в скоростно-силовых показателях, а полузащитники в выносливостных. Поэтому для интегральной оценки подготовленности надо складывать полученные результаты по формуле:

УП = 0,5 × МАМ + 0,1 × АнП − 7,5.

Например, футболист показал МАМ = 13 Вт/кг, АнП = 35 мл/мин/кг, тогда уровень подготовленности равен:

УП = 0,5 × 13 + 0,1 × 35 − 7,5 = 2,5 балла.

Таблица 1. Показатели физической подготовленности футболистов в начале подготовительного периода

Вторая лига

Премьер лига

Примечание: В — возраст, г; М — масса тела, кг; Р — рост, см.

АнП — потребление кислорода на уровне АнП, оценивается аэробная подготовленность ОМВ и ПМВ, мл/мин/кг.

АнП ЧСС — частота сердечных сокращений на уровне анаэробного порога, уд/мин.

МПК реальное — максимальное потребление кислорода на данный момент тестирования, мл/мин/кг.

МПК потенциальное — максимальное потребление кислорода взможное в случае увеличения силовых и аэробных возможностей ОМВ, мл/мин/кг.

МАМ — максимальная алактатная мощность, Вт/кг.

Жирным шрифтом обозначены показатели статистически достоверно различающиеся по выборкам футболистов второй и премьер лиг (р < 0,05).

Таблица 2. Нормативы для оценки функционального состояния футболистов по данным лабораторного тестирования на велоэргометре

В большинстве случаев сердца футболистов значительно гипертрофированы, т. е. имеют утолщенный миокард левого желудочка и растянутые желудочки. Поэтому величина МПКп потенциального (прогнозируемого) более чем в 80 % случаев превышает 65 мл/мин/кг. В отдельных случаях можно зарегистрировать и оценить МПКп в пределах 80–100 мл/мин/кг. Причем такой высокий показатель может встречаться у футболистов разного уровня подготовленности. Существенно уменьшается он (до 20–30 %) в случае длительного прекращения занятиями спортом, например, при получении тяжелых травм, с последующим оперированием и ограничением подвижности. Если у активно тренирующегося футболиста МПКп не превышает 50–55 мл/мин/кг, то это означает, что с ростом аэробных возможностей мышц будет расти ЧСС АнП и во время игры пульс будет достигать величин более 200 уд/мин. При такой ЧСС возникает «дефект диастолы», а именно, длительность диастолы становится столь короткой, что через миокард кровь начинает проходить с трудом, начинается гипоксия миокарда, разворачивается анаэробный гликолиз. Накопление ионов водорода приводит к прямому разрушению внутренних структур миокардиоцитов, а также косвенному, путем воздействия на лизосомы и освобождению из них протеинкиназ — ферментов, разрушающих белки. У такого спортсмена достаточно быстро должна возникнуть дистрофия миокарда, поэтому он мало перспективен для игры в премьер лиге.

Например, обследование 17 квалифицированных футболистов в начале подготовительного периода, имеющих стаж тренировки более 10–15 лет (Возраст 25,1&±2,2 г, рост 179±2,8 см, масса 76,4±2,1 кг, ЧСС покоя 61±6 уд/мин), прошли обследование в клинике с регистрацией ЭКГ. В результате было выявлено у 75 % испытуемых гипертрофия левого желудочка с нарушением проводимости — блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. В 15 % случаев наблюдались признаки инфаркта миокарда.
Таким образом, тренировка и участие в соревнованиях вызывает у футболистов серьезные органические поражения миокарда.

Вывод

Наиболее информативными показателями соревновательной деятельности являются объем выполненных ускорений с максимальной или субмаксимальной интенсивностью за матч, этот показатель обусловлен уровнем потребления кислорода на анаэробном пороге и максимальной алактатной мощностью, которые можно измерить в лабораторных условиях на велоэргометре. Достоверность различий по этим показателям между спортсменами различной квалификации доказывает их информативность.

Литература

• Арестов Ю. М., Годик М. А. Методика оценки соревновательной деятельности в спортивных играх.. Учебное пособие для слушателей ВШТ. — М.: ГЦОЛИФК, 1980. — 127 с. Годик М. А. Контроль тренировочных и соревновательных нагрузок. — М.: Физкультура и спорт, 1980. −136 с.
• Волков Н. И., Карасев А. В., Хосни М. Теория и практика интервальной тренировки в спорте. — М.: Воен. акад. Им. Дзержинского, 1995. — 196 с.
• Селуянов В. Н. Подготовка бегуна на средние дистанции. — М.: СпортАкадемПресс, 2001. — 104 с.
• Теория и практика дидактики развивающего обучения в подготовке специалистов по физическому воспитанию: Труды сотрудников проблемной научно-исследовательской лаборатории РГАФК. / Научный руководитель В. Н. Селуянов. — М.: Физкультура, образование и наука, 1996. — 106 с.
• Astrand P-О, Rоdаll K. Textbook of work physiology, McGraw — Hill Book Со., New York, 1986
• Bangsbo J: Fitness Training in Football: А Scientific Approach. НО + Storm. Brudelys- vej, Bagsvaer, Copenhagen, Denmark, 1994
• Ekblom B. Applied physiology of soccer.// Sports Med., 1986.–3.– P.50–60.
• Gerisch G., Rutemoller E., Weber K. Sportsmedical measurements of performance in soccer. :Science and Football/ Edited by T. Reilly and orther. — London —NY: E.& F. N. SPON, 1987. — P. 60–67.
• Jacobs I., Westlin N., Karlsson J., Rasmusson M. Muscle glycogen and diet in elite soccer players.// Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., 1982. — 48. — P. 297–302.
• Karlsson J. Lactate and phosphagen concentrations in working muscle of man. Acta Physiol. Scand. (suppl.) 1971, 358.
• Karlsson J., Jacobs I. Onset of blood lactate accumulation during muscular exercise as a threshold concept. 1. Theoretical considerations. Int. J. Sports Med., 1982, 3, p. 190 201.
• Leatt P., Jacobs I. Effectcof liquid glucose supplement on muscle glycogen resynthesis after a soccer match. :Science and Football / Edited by T. Reilly and orther. — London —NY: E.& F. N. SPON, 1987. — P. 42–47.
• Mayhew SR, Wenger НА. Тime-motion analysis of professional soccer. Journal of Human Movement Studies 11: 49–52, 1985
• Miyashita Y., Kanehisa H., Nemoto J. EMG related to anaerobic thrashold.// Quarterly reviw, 1981. — 21. — P. 209–216.
• Ohashi H., Togari H., Isokawa M., Suzuki S. Measuring movement speeds and distances covered during soccer match-play. :Science and Football / Edited by T. Reilly and orther. — London —NY: E.& F. N. SPON, 1987. — P. 329–333.
• Ohta Т., Togari Н. & Komiya Y. (1969) Game analysis of soccer (in Japanese). In Soccer, рр. 31 — 43. Japan Football Association, Tokyo.
• Reilly Т. (1979) What Research Tells the Coach about Soccer. AAHPERD, Washington.
• Reilly Т. (1986) Fundamental studies on soccer. In Andresen R. Hamburg (eds) Sportswissenshraft und Sportspraxis, рр. 114 — 121. Verlag, Ingrid Czwahna.
• Reilly Т, Ball D. The net physiological cost of dribbling а soccer ball. Research Quarterly for Exercise and Spoit 55: 267–271, 1984
• Reilly Т, Bowen Т. Exertional costs of changes in directional modes of running. Perceptual and Motor Skills 58: 149–150, 1984
• Saltin В. Metabolic fundamentals in exercise. Medicine and Science in Sports 5: 137–146, 1973
• Skinner J. S., MacLellan T. H. The transition from aerobic to anaerobic metabolism. Res. Q. Ex. Sport, 1980,51, 1, p.234 248.
• Smith М, Clarke G, Hale T, McMorris Т. Blood lactate levels in college soccer players in match play. In Reilly et al. (Eds) Science аnd FооtЬаll П, рр. 129–134, Е. & F. N. Spon, London, 1993
• Van Gool D., Van Gerven D. & Boutmans J. (1988) The physiological load imposed on soccer players during real match-play. In Reilly Т., Lees А., Davids К. & Murphy W. J. (eds) Science and Football, рр. 51 — 59. Е. & F. N. Spon, London.
• Withers RT, Maricic Z, Wasilewski S, Kelly L. Match analysis of Australian professional soccer players. Journal of Human Movement Studies 8: 159–176, 1982
• Yamanaka K., Haga S., Shindo M., Narita J., Koseki S., Matsuura Y., Eda M. Time and motion analysis in top class soccer games. :Science and Football / Edited by T. Reilly and orther. — London —NY: E.& F. N. SPON, 1987. — P. 334–340.